غده هیپوفیز
ذخیره مقاله با فرمت پی دی اف
غده هیپوفیز، یکی از مباحث مطرح در
روان‌شناسی فیزیولوژیک بوده و به معنای غده‌ای است به اندازه فندق و در حفره زین ترکی (Sella turcia) که حفره‌ای استخوانی در قاعده
مغز در قدام دیافراگم زین قرار دارد. وزن غده هیپوفیز حدود ۶۰۰ میلی‌گرم می‌باشد. از نظر آناتومی و عملکردی، این غده دو لوب مشخص قدامی و خلفی دارد. در این مقاله به بررسی ساختمان و عملکرد این غده،
هورمون‌های مرشحه از آن و ارتباط آن با دیگر اجزاء می‌پردازیم.
زین با ساختمان‌های عصبی و عروقی شامل سینوس‌های کاورنو، اعصاب جمجمه‌ای و کیاسمای بینایی مجاورت دارد. سلول‌های عصبی
هیپوتالاموس،
هورمون‌های ویژه آزادکننده و مهارکننده‌ای می‌سازند که به‌طور مستقیم به داخل عروق پورت ساقه هیپوفیز ترشح می‌شوند. خون‌رسانی غده هیپوفیز از شریان‌های فوقانی و تحتانی هیپوفیزی تامین می‌شود.
اپی‌تلیوم سقف حلق جنین به سمت بالا کشیده شده و ارتباط خود را با دهان قطع می‌کند و با بخشی از دیانسفال یا مغز واسطه‌ای، در غلاف واحدی قرار گرفته و غده هیپوفیز را می‌سازند.
هیپوفیز دارای دو بخش است:
· بخش قدامی که بزرگتر بوده و ساختمان غده‌ای دارد که آدنو هیپوفیز (Adeno hypophisis) نامیده می‌شود.
· بخش خلفی که به هیپوتالاموس مربوط است و نورو هیپوفیز (Neuro hypophisis) نامیده می‌شود.
بین این دو قسمت، بخش کوچک و نسبتا بی‌عروقی به نام بخش میانی (Pars intermedia) قرار دارد که در انسان تقریبا وجود ندارد ولی در حیوانات پست، بزرگتر و فعال‌تر می‌باشد. منشا جنینی این دو قسمت غده هیپوفیز، متفاوت است. هیپوفیز قدامی از کیسه راتکه، (Rathkes pouch) که یک تورفتگی جنینی اپی‌تلیوم حلقی، نشان‌دهنده ماهیت اپی‌تلیوئیدی این سلول‌ها است و خاستگاه هیپوفیز خلفی از بافت عصبی نشان‌دهنده وجود تعداد زیادی سلول‌های گلیال در این غده است.
هیپوفیز توسط ساقه‌ای به کف بطن سوم متصل است. سیستم وریدی هیپوفیز، سیستم باب (Portal system) است. باب به نوعی گردش خون وریدی گفته می‌شود که دو بار از مویرگ‌ها عبور می‌کند و به نظر می‌رسد که خون وریدی هیپوفیز قبل از ورود به جریان عمومی خون از هیپوتالاموس عبور می‌کند و همین امر، ارتباط نزدیک هیپوفیز با
دستگاه خودمختار به‌ویژه
سمپاتیک را نشان می‌دهد.
ساختمان بافت هیپوفیز پیشین (آدنو هیپوفیز): هیپوفیز پیشین، دارای سه نوع سلول ترشحی به نام‌های اسیدوفیل، (Acidophile) بازوفیل (Basophile) و کروموفوب (Chromophobe) می‌باشد.
گروه اول با رنگ‌های اسیدی مانند ائوزین رنگ می‌گیرند. گروه دوم رنگ‌های قلیایی را به خود جذب می‌کنند و کروموفوب‌ها هیچکدام از این دو نوع رنگ را به خود نمی‌گیرند. سلول‌های اسیدوفیل،
هورمون‌های رشد و
پرولاکتین را می‌سازند. سلول‌های بازوفیل، سازنده
هورمون‌های محرک فولیکولی (FSH)، لوتئینی (LH)،
تیروئید و بخش قشر
غدد فوق کلیوی هستند.
هورمون‌های هیپوفیز قدامی یا آدنو هیپوفیز عبارتند از:
· هورمون رشد
· پرولاکتین
· تیروتروپین یا هورمون تحریک‌کننده تیروئید
· آدنوکورتیکوتروپین یا هورمون محرک بخش قشری غدد فوق‌کلیه (ACTH)
· گنادوتروپین‌ها یعنی هورمون تحریک‌کننده فولیکول و هورمون مولد جسم زرد.
این
هورمون یک پروتئین کوچک است که از نظر ساختمان شیمیایی شبیه به
هورمون پرولاکتین است.
هورمون رشد در کبد و احتمالا بافت‌های دیگر اثر کرده، باعث ساخته شدن پپتیدهایی به نام سوماتومدین (Somatomedin) می‌شود که باعث افزایش رشد استخوان‌ها می‌شود، بنابراین اثر
هورمون رشد در استخوان‌ها به‌طور غیرمستقیم است. ترشح
هورمون رشد، تحت تاثیر
هورمون‌های آزادکننده و مهارکننده هیپوتالاموس تنظیم می‌شود.
گرسنگی و کاهش قند خون، ورزش و افزایش غلظت اسیدهای آمینه در خون و برخی مواد مانند
نوراپی‌نفرین،
سروتونین و
دوپامین ترشح
هورمون رشد را افزایش می‌دهند.
ترشح
هورمون رشد در خواب آهسته (NREM) بیش از بیداری است. اعمال اصلی
هورمون رشد در بدن عبارتند از تشدید پروتئین‌سازی در سلول‌ها و بالا بردن جذب کلسیم، افزایش بازجذب فسفر در مجاری کلیوی، افزایش تجزیه مواد چربی و بالا بردن گلوکز خون می‌باشد. کمبود
هورمون رشد در کودکان باعث خردپیکری یا کوتولگی هیپوفیزی می‌شود. همچنین افزایش غیرطبیعی
هورمون رشد در کودکان باعث غول‌پیکری (Gigantism) و در بزرگسالان باعث آکرومگالی (Acromegaly) می‌شود.
هورمون رشد سبب پیشبرد رشد در بسیاری از بافت‌های بدن می‌شود.
هورمون رشد آثار متابولیک زیر را دارد:
· افزایش سرعت پروتئین‌سازی در سلول‌های بدن
· افزایش آزادسازی اسیدهای چرب از بافت چربی، افزایش اسیدهای چرب آزاد خون و افزایش مصرف اسیدهای چرب برای تولید انرژی
· کاهش میزان مصرف گلوکز در بدن
هورمون رشد مصرف کربوهیدرات را کاهش می‌دهد.
هورمون رشد سبب تحریک رشد غضروف و استخوان می‌شود به این صورت که استئوبلاست‌ها را به شدت تحریک می‌کند.
این
هورمون که به نام‌های لاکتوژن (شیرزا) و ماموتروپین (محرک غدد پستان) نیز خوانده می‌شود، باعث تحریک و فعال شدن غدد ترشح کننده شیر در پستان‌ها می‌شود.
در یاخته‌های برخی‌اندام‌های دیگر از جمله کبد، کلیه‌ها و غدد تناسلی نیز گیرنده‌های پرولاکتین شناسایی شده‌اند. بنابراین پرولاکتین احتمالا اعمال متعدد ناشناخته دیگری نیز در بدن انجام می‌دهد. مقدار
هورمون پرولاکتین در خون زنان بیش از خون مردان است و عمل این
هورمون در مردان هنوز روشن نشده است.
پرولاکتین در خون زن باردار از هفته پنجم بارداری به بعد به تدریج افزایش می‌یابد و در صورتی که مکیدن شیر از پستان‌ها صورت نگیرد، ۲ تا ۳ هفته پس از زایمان به حد عادی بازمی‌گردد.
مکیدن شیر از پستان‌ها موجب تحریک هیپوتالاموس می‌شود که این امر خود باعث ترشح پرولاکتین و ادامه آن می‌گردد. علت ترشح نشدن شیر در دوران بارداری، وجود مقدار زیاد
استروژن و
پروژسترون در خون زن باردار است که اگرچه به رشد و تکامل ساختمان بافتی پستان‌ها کمک می‌کند ولی ترشح شیر را مهار می‌سازد.
پس از زایمان به علت قطع ترشح
هورمون‌های استروژن و پروژسترون به وسیله جفت و جسم زرد، اثر بازدارنده آنها از بین می‌رود و ترشح پرولاکتین آغاز می‌شود.
هورمون تحریک‌کننده تیروئید (تیروتروپین): اندام هدف این
هورمون غده تیروئید است. اثر تیروتروپین در تیروئید باعث افزایش تعداد و قطر سلول‌های تیروئید و تشدید جذب ید و ترشح
هورمون‌های یددار آنها می‌شود.
مقدار ترشح
هورمون محرک تیروئید بستگی به مقدار
هورمون تیروکسین در خون دارد و یک بازخورد منفی با واسطه هیپوتالاموس و هیپوفیز، میزان تیروکسین خون را ثابت نگه می‌دارد. سرما عامل دیگری برای افزایش ترشح تیروتروپین است.
هورمون تیروتروپین میزان ترشح تیروکسین و تری‌یدوتیرونین از غده تیروئید را تنظیم می‌کند و این
هورمون‌ها سرعت اکثر واکنش‌های شیمیایی داخل سلولی را در سرتاسر بدن تنظیم می‌کنند.
این
هورمون با اثر در بخش قشری فوق‌کلیه باعث افزایش ترشح
هورمون کورتیزول می‌شود. در فرد سالم ترشح
هورمون ACTH یا آدرنوکورتیکوتروپین در اوقات شبانه‌روز فرق می‌کند و میزان آن در صبح به حداکثر و در پایان روز به حداقل خود می‌رسد.
در بیماری کوشینگ (Cushing) که مربوط به افزایش غیرعادی ترشح این
هورمون است، مقدار
هورمون همواره در حد بالایی در خون باقی می‌ماند و سیستم ایمنی بدن به‌تدریج دچار ضعف می‌شود. در این حالت بازخورد منفی مربوط به اثر افزایش کورتیزول در کاهش دادن ترشح
هورمون محرک بخش قشری غدد فوق‌کلیه عمل نمی‌کند.
هورمون‌های بخش قشری غدد فوق‌کلیه نقش مهمی در متابولیسم گلوکز، پروتئین‌ها و چربی‌ها دارند.
هورمون محرک فولیکولی (FSH) که در بافت زاینده سلول‌های جنسی
بیضه‌ها و
تخمدان‌ها اثر می‌کند و
هورمون دیگری که در زنان،
هورمون لوتئینی (LH) یا جسم زرد و در مردان،
هورمون محرک سلول‌های بینابینی (ICSH) خوانده می‌شود، گنادوترپین نام دارند.
در مرد
هورمون FSH باعث کامل شدن زایش اسپرماتوزئید‌ها (سلول‌های جنسی نر) می‌شود و
هورمون محرک سلول‌های بینابینی، سلول‌های
هورمون‌ساز بیضه‌ها را که بینابینی یا لیدیگ (Leydig) خوانده می‌شوند، تحریک کرده و ترشح
تستوسترون را در آنها افزایش می‌دهد.
نقش
هورمون‌های گنادوتروپین در زن بیش از مرد است و
بلوغ و ایجاد
دوره ماهانه جنسی و فعال شدن تخمدان به وسیله این
هورمون‌ها صورت می‌گیرد.
هورمون محرک فولیکولی باعث رشد و تکامل فولیکول‌های تخمدان و ساخته شدن
تخمک می‌شود و
هورمون لوتئینی (جسم زرد) نیز برای کامل شدن تخمک و آزاد شدن آن از فولیکول رسیده ضرورت دارد.
علاوه بر همه این
هورمون‌ها که از هیپوفیز قدامی ترشح می‌شوند،
هورمون دیگری نیز وجود دارد که در انسان به میزان بسیار کم ترشح می‌شود و آن را
هورمون محرک ملانوسیت‌ها می‌نامند. این
هورمون در دوزیستان و خزندگان به مقدار زیادی وجود داشته که با اثر در سلول‌های رنگدانه‌دار پوست (ملانوسیت‌ها) باعث تغییر رنگ پوست از روشن به تیره می‌شود که علت آن تغییر شکل رنگدانه ملانین در سلول‌هاست. رنگ پوست بسیاری از دوزیستان و خزندگان در نور و تاریکی تغییر می‌کند، که این از اثرات
هورمون محرک ملانوسیت‌ها است.
ساختمان بافت هیپوفیز خلفی (نورو هیپوفیز): غده هیپوفیز خلفی از سلول‌های گلیا مانندی به نام پیتوئی‌سیت (Pituicyte) یا سلول‌های هیپوفیزی تشکیل شده است. پیتوئی‌سیت‌ها
هورمون ترشح نمی‌کنند بلکه آنها نقش ساختمانی حمایت‌کننده را برای تعداد زیادی فیبر عصبی انتهایی و پایانه عصبی انتهایی ایفا می‌کنند. غده هیپوفیز خلفی، دو
هورمون پپتیدی مهم به نام‌های
هورمون آنتی‌دیورتیک (وازوپرسین) و
اکسی‌توسین ترشح می‌کند.
اکسی‌توسین از نظر شیمیایی یک پلی‌پپتید است که باعث انقباض رحم و راه‌اندازی زایمان و همچنین خروج شیر از غدد شیرساز پستان‌ها می‌شود. نورون‌های هسته فرابطنی (Paraventricular) در
هیپوتالاموس، این
هورمون را ساخته و در درون آکسون‌ها به نورو هیپوفیز می‌فرستد. ترشح این
هورمون به خون زن باردار در ساعات آخر بارداری و هنگام زایمان بسیار افزایش می‌یابد و علت آن، تحریک گیرنده‌های گردن رحم بر اثر پایین آمدن نوزاد است. اکسی‌توسین با منقبض کردن دیواره رحم باعث زایمان می‌شود.
پس از زایمان مقدار اکسی‌توسین در خون دوباره کاهش می‌یابد. عمل دیگر اکسی‌توسین، اثر در ماهیچه‌های صاف غدد پستان است که به خروج شیر کمک می‌کند. تحریک گیرنده‌های نوک پستان‌ها در هنگام مکیدن نوزاد از طریق هیپوتالاموس باعث ادامه ترشح اکسی‌توسین می‌شود و اکسی‌توسین عمل پرولاکتین را کامل می‌کند. تغذیه با شیر مادر پس از زایمان، باعث ادامه ترشح اکسی‌توسین می‌شود و این
هورمون رحم مادر را منقبض کرده و باعث بازگرداندن آن به حالت قبل از بارداری می‌شود. در خون مردان نیز مقداری اکسی‌توسین وجود دارد که عمل آن هنوز مشخص نشده است.
هورمون ضد ترشح ادرار یا آنتی‌دیورتیک
هورمون (ADH)، به علت اثری که در تنگ کردن رگ‌ها و بالا بردن فشار خون دارد، وازوپرسین نیز نامیده می‌شود. این
هورمون به وسیله نورون‌های هسته‌های فوق‌بصری هیپوتالاموس ساخته شده، با یک پروتئین حامل به نام نوروفیزین ترکیب می‌شود و همراه با آن به درون آکسون‌ها رفته و به هیپوفیز پسین می‌رسد و از انتهای آکسون رها شده، وارد خون می‌گردد.
ساخته شدن
هورمون آنتی‌دیورتیک با مقدار آب بدن و تحریک گیرنده‌های دیواره دهلیزها و آئورت و سرخرگ‌ها ارتباط دارد. نورون‌های هسته فوق‌بصری دارای گیرنده‌هایی هستند که نسبت به فشار اسمزی حساسیت دارند و هرگاه آب بدن از حد طبیعی کمتر شود، تحریک شده، وازوپرسین ترشح می‌کنند. کاهش فشار خون نیز از طریق گیرنده‌های دیواره آئورت و سرخرگ‌های سر، باعث افزایش ترشح این
هورمون می‌شود.
هورمون ADH یک پلی‌پپتید است که در نفرون‌های کلیه (مجاری ترشح‌کننده ادرار) اثر کرده، بازجذب آب را در آنها افزایش می‌دهد و در نتیجه از دفع اضافی آب جلوگیری می‌کند.
در هنگام افزایش فشار خون از ترشح این
هورمون کاسته می‌شود و کلیه‌ها با دفع آب بیشتر از حجم خون کاسته، فشار را پایین می‌آورند. آسیب دیدن نورون‌های سازنده این
هورمون، باعث دفع بیش از حد آب از کلیه‌ها می‌شود و بیماری دیابت بی‌مزه (Diabetes insipidus) را ایجاد می‌کند.
در این بیماری حجم ادرار بسیار زیاد می‌شود، ولی در ادرار گلوکز یافت نمی‌شود. علت دیابت بی‌مزه ممکن است کاهش وازوپرسین و یا حساس نبودن سلول‌های دیواره مجاری ادراری نسبت به این
هورمون باشد.
•
سایت پژوهه، برگرفته از مقاله «غده هیپوفیز»، تاریخ بازیابی ۱۳۹۹/۰۵/۱۴.
