استیل کولین
ذخیره مقاله با فرمت پی دی اف
استیل کولین، یکی از اصطلاحات به‌کار رفته در
روان‌شناسی فیزیولوژیک بوده و به معنای اولین
انتقال‌دهنده عصبی (Neurotransmitter) است که در اوایل قرن حاضر کشف شده است. این ماده شبیه آمینواسید است و از ترکیب کولین با استیل کوآنزیم (Acetelcoenzyme A) به وجود می‌آید. این ماده در پایانه پیش‌سیناپسی، نزدیک محل ترشح خود ساخته می‌شود.
استیل کولین،
انتقال
دهنده منحصر به فرد همه سیناپس
های عضلات اسکلتی است. علاوه بر آن، در عقده
های سیستم اعصاب خودکار و اندام
های هدف شاخه
پاراسمپاتیک سیستم
اعصاب خودکار یافت می‌شود. از آنجا که استیل کولین، خارج از
سیستم اعصاب مرکزی یافت می‌شده و به راحتی قابل مشاهده و بررسی است، توجه زیادی را به خود معطوف داشته است.
آزاد شدن استیل کولین مانند سایر
انتقال
دهندهها با برانگیختگی دکمه سیناپسی (Vesicles) و سپس ورود کلسیم به آن صورت می‌گیرد. نورون‌ها (Neurones) و سیناپس‌هایی که استیل کولین آزاد می‌کنند استیل کولینرژیک (Acetylcholinergic) خوانده می‌شوند. استیل کولین در تارهای عضلات اسکلتی اثر تحریکی و در تارهای عضلانی قلب اثر بازدارندگی دارد و این تفاوت به نوع گیرنده
های پس‌سیناپسی مربوط است. این امر به این اصل مهم اشاره دارد که تاثیری که یک ماده
انتقال
دهنده بر غشای پس‌سیناپسی دارد، به واسطه ماهیت گیرنده
های پس‌سیناپسی تعیین می‌شود.
در واقع گیرنده
های استیل کولین در تارهای عضله اسکلتی، به ساختارهای کوچکی روی یاخته عضلای به نام صفحه پایانی (End plate) هدایت می‌شوند و کانال
های یونی سدیم را تحت کنترل دارند و موجب برانگیختگی (Depolarization) تارهای عضلانی می‌شود، در حالی که گیرنده
های استیل کولین در تارهای عضله قلب، کانال
های یونی پتاسیم را کنترل کرده و بازداری ایجاد می‌کند. بدین معنا که تاثیر استیل کولین بر آنها باعث افزایش پتانسیل آرامش و کاهش تحریک‌پذیری آنها می‌شود.
استیل کولین دارای دو نوع گیرنده موسکارینی (Muscarinic) و نیکوتینی (Nicotinic) است. گیرنده
های موسکارینی به وسیله استیل کولین و ماده‌ای به نام موسکارین که از قارچ به دست می‌آید، فعال می‌شوند. گیرنده
های نیکوتینی را استیل کولین و نیکوتین فعال می‌سازند. هنگامی که استیل کولین به یکی از این گیرنده
های نیکوتینی می‌چسبد، دیواره مجرای استوانه‌ای شکل گیرنده را در غشا‌اندکی می‌چرخاند و مجرا در وضعیتی قرار می‌گیرد که یون
های سدیم می‌توانند از آن عبور کنند. این عمل خیلی سریع انجام می‌گیرد.
برای مثال پیک
عصبی در ۱۰ هزارم ثانیه مجراها را باز می‌کند و ۲۰ هزارم ثانیه نیز آنها را باز نگه می‌دارد. آتروپین (Atropine) و کورار (Curare) به ترتیب گیرنده
های موسکارین و نیکوتین را از کار می‌اندازند. در سیناپس
های استیل کولینرژیک
مغز و
نخاع از هر دو نوع گیرنده
های موسکارینی و نیکوتینی یافت می‌شود، ولی گیرنده
های تارهای عضلات اسکلتی از نوع نیکوتینی هستند.
استیل کولین در
مغز به ویژه در بخشی از
پیش‌مغز به نام
هیپوکامپ (دم اسب) بسیار فراوان یافت می‌شود و آشکارا در بسیاری از اعمال
عصبی مانند
یادگیری،
یادآوری و کنترل مرحله‌ای از
خواب که رویا در آن به وقوع می‌پیوندد، نقش دارد. علاوه بر این، برخی از محققان بر این باورند در بیماری
آلزایمر (Alzheimer) که با
زوال عقل، اختلال در حافظه و یادگیری همراه است، نورون
های استیل کولینرژیک
مغز دچار کم کاری و مرگ تدریجی می‌شوند.
استیل کولین پس از آزاد شدن از دکمه سیناپسی به وسیله آنزیم استیل کولین استراز (Acetylcholinesterase) تجزیه و غیر فعال می‌شود: استات و کولین. کولین دوباره به درون نورون پیش‌سیناپسی نفوذ می‌کند و در آنجا از پیوند آن با استات دوباره استیل کولین ساخته می‌شود. این فرایند بازیابی بسیار کارآمد است اما کامل و سریع نیست و فرایند
انتقال با وقفه همراه است.
اثر بسیاری از داروها و مواد شیمیایی موثر در
اعصاب با تاثیر آنها در ترشح استیل کولین یا اثر استیل کولین در گیرنده
های آن مربوط است.
داروهای کولینرژیک باعث تسهیل عمل استیل کولین و
داروهای آنتی کولینرژیک مانع عمل آن می‌شوند. یک ماده سمی به نام توسکین بوتولیک که از نوعی
باکتری تولید می‌شود، مانع آزاد شدن استیل کولین و در نتیجه از کار افتادن سیناپس
های کولینرژیک می‌شود.
•
سایت پژوهه، برگرفته از مقاله «استیل کولین»، تاریخ بازیابی ۱۳۹۹/۰۵/۱۱.
